Οξεία αρτηριακή ανεπάρκεια (OAN)

ΙΙ. Κύριο μέρος.

εισαγωγή.

ΙΙ. Κύριο μέρος.

εισαγωγή.

I. Οξείες διαταραχές του κυκλοφορικού.

1. Οξεία αρτηριακή ανεπάρκεια.

2. Οξεία διαταραχή φλεβικής εκροής.

ΙΙ. Χρόνιες διαταραχές του κυκλοφορικού.

1. Χρόνια αρτηριακή ανεπάρκεια.

2. Χρόνια φλεβική ανεπάρκεια.

III. συμπέρασμα.

Αυτό το τμήμα της χειρουργικής δραστηριότητας αναπτύχθηκε χάρη στο έργο των οικιακών επιστημόνων S.I. Spasokukotsky, B.E. Limberg, F.G. Γωνία,

Δ.Π. Chukhrienko, I.S. White, V.S. Σαβέγιεβα.

Ωστόσο, παρά τις σημαντικές εξελίξεις στη διάγνωση και τη θεραπεία ασθενειών των αγγείων των κάτω άκρων, αυτό το πρόβλημα απέχει πολύ από την επίλυση και εξακολουθεί να παραμένει σχετικό..

Για παράδειγμα. Τα τελευταία 85 χρόνια, 320 χιλιάδες άνθρωποι έχουν πεθάνει από επιπλοκές της αθηροσκλήρωσης στη Ρωσία και τις ΗΠΑ.

Μερικά δεδομένα για τη Ρωσία:

- πάνω από 10 εκατομμύρια άνθρωποι πάσχουν από κιρσούς και θρόμβωση, οι κιρσοί παρατηρούνται στο 17-25% του πληθυσμού.

- Κατά το 1996, 1 ​​εκατομμύριο 130 χιλιάδες άνθρωποι πέθαναν από καρδιαγγειακή παθολογία, 3 φορές περισσότερο από ό, τι από τα νεοπλάσματα.

Σχεδόν κάθε δέκατο άτομο που πάσχει από χρόνια φλεβική ανεπάρκεια των κάτω άκρων καθίσταται αναπηρία λόγω τροφικών ελκών.

I. Οξείες διαταραχές του κυκλοφορικού.

Εμφανίζεται με ξαφνική διακοπή της ροής του αίματος στις αρτηρίες και μπορεί να οδηγήσει στην ταχεία ανάπτυξη νέκρωσης των ιστών των άκρων.

1. Ζημιά στην αρτηρία κατά τη διάρκεια τραύματος ή συμπίεσης της αρτηρίας με τουρνουά για μεγάλο χρονικό διάστημα.

2. Εμβολισμός - απόφραξη αρτηρίας από θρόμβο, λίπος (σε περίπτωση θραύσης των μεγάλων οστών του μηρού, κάτω πόδι, ώμος), αέρα (σε περίπτωση τραυματισμού της φλέβας του λαιμού και παραβίαση της τεχνικής της ενδοφλέβιας έγχυσης) που προκαλείται από τη ροή του αίματος.

Embolus - ένα υπόστρωμα που κυκλοφορεί στο αίμα και μπορεί να φράξει ένα αιμοφόρο αγγείο.

Ένας θρόμβος αίματος είναι ένας πυκνός θρόμβος αίματος στον αυλό ενός αιμοφόρου αγγείου ή στην κοιλότητα της καρδιάς.

Ο θρομβοεμβολισμός είναι μια απόφραξη μιας αρτηρίας με έναν αποσπασμένο θρόμβο αίματος που φέρεται από μια ροή αίματος από άλλο αγγείο, συμβαίνει συχνά με καρδιακά ελαττώματα, κολπική μαρμαρυγή.

3. Η θρόμβωση είναι μια απόφραξη ενός θρόμβου ενός αγγείου του οποίου το τοίχωμα επηρεάζεται λόγω χρόνιας αγγειακής νόσου, καθώς και όταν αλλάζει το αίμα (αύξηση του ιξώδους, πήξη).

- ακραίο πόνο στα άκρα,

- αιχμηρή ωχρότητα του δέρματος με γαλάζια σημεία ("μαρμάρινο δέρμα"),

- περιορισμός των κινήσεων πρώτα και μετά παράλυση,

- δεν υπάρχει απομακρυσμένη κυμάτωση στο σημείο απόφραξης του αγγείου.

Το OAS έχει τρία στάδια:

1. Το στάδιο των λειτουργικών διαταραχών συμβαίνει όταν η ροή του αίματος διαταράσσεται για αρκετές ώρες. Όταν αποκατασταθεί η ροή του αίματος, η λειτουργία των άκρων αποκαθίσταται πλήρως.

2. Το στάδιο των οργανικών αλλαγών συμβαίνει όταν η κυκλοφορία του αίματος διαταράσσεται εντός 12-24 ωρών. Όταν αποκατασταθεί η ροή του αίματος, το άκρο μπορεί να διατηρηθεί, αλλά η λειτουργία του θα μειωθεί.

3. Νεκρωτικό στάδιο - συμβαίνει όταν η ροή του αίματος είναι μειωμένη εντός 24-48 ωρών. Η νέκρωση των άκρων αναπτύσσεται, ξεκινώντας από τις άκρες των δακτύλων και των ποδιών.

Οι αλλαγές που συμβαίνουν στο 3ο στάδιο είναι μη αναστρέψιμες και η νεκρεκτομή ή ο ακρωτηριασμός είναι απαραίτητες για να σωθεί η ζωή του ασθενούς.

Ο αλγόριθμος για την παροχή πρώτων βοηθειών έκτακτης ανάγκης:

1. Η εισαγωγή παυσίπονων, αντισπασμωδικών και καρδιακών φαρμάκων (analgin 50% 2 ml, baralgin 5 ml, papaverine 2 ml, no-spa 2 ml i / m, cordiamine 2 ml s / c, κ.λπ.).

2. Η εισαγωγή 5000 μονάδων ηπαρίνης iv πριν από τη μεταφορά ελλείψει αντενδείξεων.

Οι αντενδείξεις για τη χορήγηση ηπαρίνης είναι: αιμορραγική διάθεση και άλλες ασθένειες που συνοδεύονται από επιβράδυνση της πήξης του αίματος, με αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα, αιμορραγία οποιασδήποτε εντοπισμού, υποξεία βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα, σοβαρές ηπατικές και νεφρικές δυσλειτουργίες, λευχαιμία, απλαστική αναιμία, οξεία καρδιακό ανεύρυσμα, φλεβική γάγγραινα.

Απαιτείται προσοχή για ελκώδεις και τραυματικές βλάβες του γαστρεντερικού σωλήνα, καχεξία, υψηλή αρτηριακή πίεση (180/90 mm Hg και άνω), στην άμεση μετά τον τοκετό και μετεγχειρητική περίοδο.

Διαλυτικά, μπορείτε να δώσετε ασπιρίνη 250 mg, να μασάτε και να καταπιείτε.

3. Μεταφέρετε την ακινητοποίηση του άκρου με τυπικά ελαστικά.

4. Τυλίξτε ένα άκρο με φυσαλίδες πάγου.

5. Παρακολούθηση της κατάστασης, αιμοδυναμική.

1. Άμεση νοσηλεία στο χειρουργικό τμήμα (κατά προτίμηση στο τμήμα αγγειακής χειρουργικής).

2. Μεταφορά που βρίσκεται σε φορείο με ανυψωμένο κάτω άκρο.

Θυμηθείτε: κατά την παροχή πρώτων βοηθειών, απαγορεύεται η χορήγηση αντιπηκτικών παρουσία αντενδείξεων και ναρκωτικών αναλγητικών.

Πρόγραμμα θεραπείας:

Λειτουργία: ανάπαυση κρεβατιού, ανυψωμένη θέση άκρων.

1. Η συντηρητική θεραπεία πραγματοποιείται σε πρώιμο στάδιο εντός 6 ωρών από την έναρξη της νόσου και περιλαμβάνει:

α) αντιπηκτικά (αποτροπή θρόμβων αίματος): ηπαρίνη, συγχορήματα, φαινυλίνη και ινωδολυτικά φάρμακα (διαλύουν θρόμβους αίματος): στρεπτοκινάση, ουροκινάση υπό τον έλεγχο του χρόνου πήξης του αίματος και δείκτης προθρομβίνης,

διαχωριστικά (για τη βελτίωση της μικροκυκλοφορίας, αποτροπή του σχηματισμού

θρόμβοι αίματος): κτύποι, τριανταφυλλιές, ασπιρίνη.

β) για την ανακούφιση του αγγειόσπασμου (αγγειοδιασταλτικά: υδροχλωρική παπαβερίνη, baralgin, αποκλεισμός περινεφρικής νοβοκαΐνης).

γ) ναρκωτικά αναλγητικά (προμεδόλη, μορφίνη) για την ανακούφιση του πόνου.

δ) φυσικοθεραπευτικές διαδικασίες, συσκευές κενού για τη βελτίωση της παράπλευρης κυκλοφορίας (ανάπτυξη παράκαμψης αιμοφόρων αγγείων κατά την απόφραξη των κύριων).

2. Εάν η ισχαιμία των άκρων δεν περάσει μετά από 2 ώρες θεραπείας ή ο ασθενής έχει φτάσει αργά, πραγματοποιείται χειρουργική θεραπεία με στόχο την αποκατάσταση της ροής του αίματος μέσω του προσβεβλημένου αγγείου, μπορεί να είναι ριζική και ανακουφιστική..

1. Η ριζική χειρουργική επέμβαση είναι η αποκατάσταση της αδυναμίας των αρτηριών:

- εμβολή (αφαίρεση εμβολής),

- πλαστικό αρτηρίας (αντικατάσταση απομακρυσμένου τμήματος αρτηρίας με πρόσθεση),

- χειρουργική επέμβαση αγγειακής παράκαμψης (δημιουργία παράκαμψης από προσθέσεις πάνω και κάτω από τον ιστότοπο

απόφραξη του κύριου σκάφους).

2. Αλλαγή - με την ανάπτυξη γάγγραινας.

2. Οξεία διαταραχή φλεβικής εκροής.

Μια οξεία παραβίαση της φλεβικής εκροής είναι η οξεία θρόμβωση, η θρομβοφλεβίτιδα ή η βλάβη των επιφανειακών σαφενών φλεβών ή των βαθιών φλεβών του άκρου.

Φλεβίτιδα - φλεγμονή της φλέβας.

Θρομβοφλεβίτιδα - φλεγμονή μιας φλέβας με τη θρόμβωση.

Παράγοντες κινδύνου για θρομβοφλεβίτιδα:

- phlebeurysm,

- όρθια εργασία (όλη την ώρα στα πόδια του),

- αλλαγή αίματος (αύξηση ιξώδους, πήξη),

Συμπτώματα θρομβοφλεβίτιδας επιφανειακών φλεβών:

- φλέβες αύξησης πόνου,

- πρήξιμο και υπεραιμία του δέρματος κατά μήκος της φλέβας,

- οδυνηρό διήθημα ψηλαφεί,

- οίδημα χαμηλού ποδιού,

- των κοινών συμπτωμάτων χαμηλού βαθμού πυρετού.

Η παραβίαση της αγωγιμότητας των επιφανειακών φλεβών δεν προκαλεί ARI, καθώς η κύρια εκροή αίματος πραγματοποιείται μέσω των βαθιών φλεβών.

Μια επικίνδυνη επιπλοκή της επιφανειακής θρομβοφλεβίτιδας είναι ο πνευμονικός θρομβοεμβολισμός με θανατηφόρο έκβαση έως και 90%.

Η παραβίαση της ευρυχωρίας των βαθιών φλεβών του άκρου προκαλεί τον Κριό (οξεία φλεβική ανεπάρκεια).

Συμπτώματα θρομβοφλεβίτιδας επιφανειακών φλεβών:

- βαρετοί, πρησμένοι πόνοι στα άκρα, επιδεινωμένοι από την κίνηση,

- το άκρο αυξάνεται σε όγκο για αρκετές ώρες λόγω προοδευτικού οιδήματος,

- ακεραιότητα γίνονται κυανωτικά,

- στην ψηλάφηση, πόνος κατά μήκος των φλεβών.

- των κοινών συμπτωμάτων του πυρετού.

Η νέκρωση εμφανίζεται στην μακρινή περίοδο..

Αλγόριθμος έκτακτης ανάγκης:

1. Αναισθητικά (αναλγην 50% 2 ml / m) και απευαισθητοποίηση

(1% διφαινυδραμίνη 1 ml, suprastin 2% 1 ml i / m).

2. Αντισπασμωδικά (παπαβερίνη 2 ml, πλατιτιλλίνη 0,2% 1 ml s / c).

3. Διαλυτικά, μπορείτε να δώσετε ασπιρίνη 250 mg, να μασάτε και να καταπιείτε. Αντιπηκτικά άμεσης δράσης (ηπαρίνη 5000 μονάδες iv μία φορά ελλείψει ιστορικού αντενδείξεων).

4. Σάλτσα αλοιφής με αλοιφή ηπαρίνης ή βουταδιόνης στο κάτω άκρο έως το μεσαίο τρίτο του μηρού.

5. Τα άκρα δίνουν ανυψωμένη θέση στα μαξιλάρια..

6. Παρακολούθηση της κατάστασης, αιμοδυναμική.

7. Μεταφορά του ασθενούς με ασθενοφόρο στο χειρουργικό τμήμα (κατά προτίμηση στο τμήμα αγγειακής χειρουργικής) στην ύπτια θέση με ένα ανυψωμένο άρρωστο άκρο τοποθετημένο στο νάρθηκα του Beller.

Ημερομηνία προσθήκης: 2014-01-07; Προβολές: 4843; παραβίαση πνευματικών δικαιωμάτων?

Η γνώμη σας είναι σημαντική για εμάς! Ήταν χρήσιμο το δημοσιευμένο υλικό; Ναι | Οχι

Αρτηριακή απόφραξη των κάτω άκρων

Το OAS είναι μια επείγουσα παθολογία που απαιτεί, κατά κανόνα, άμεση χειρουργική, σε σπάνιες περιπτώσεις, συντηρητική θεραπεία. Η αρτηριακή ανεπάρκεια των κάτω άκρων μπορεί να προκληθεί από διάφορους λόγους και σε κάθε περίπτωση συνοδεύεται από οξύ ισχαιμικό σύνδρομο, το οποίο προκαλεί απειλή για την ανθρώπινη ζωή.

Αιτίες αρτηριακής ανεπάρκειας

Κατά τη διάγνωση του OAS, πρέπει να διακρίνονται τρεις κύριοι όροι:

Εμβολισμός - μια κατάσταση κατά την οποία η απόφραξη του αυλού της αρτηρίας συμβαίνει με ένα θραύσμα ενός θρόμβου αίματος που μεταφέρεται με μια ροή αίματος (σε αυτήν την περίπτωση, ένας θρόμβος αίματος ονομάζεται έμβλημα).
Οξεία θρόμβωση - μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη θρόμβου, η οποία σχηματίζεται ως αποτέλεσμα παθολογίας του αγγειακού τοιχώματος και κλείνει τον αυλό του αγγείου.
Σπασμός - μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από συμπίεση του αυλού της αρτηρίας ως αποτέλεσμα εσωτερικών ή εξωτερικών παραγόντων. Κατά κανόνα, αυτή η κατάσταση είναι χαρακτηριστική των αρτηριών ενός μυός ή μικτού τύπου..

Φωτογραφία διάγνωσης της απόφραξης των αρτηριών των κάτω άκρων

Στις περισσότερες κλινικές περιπτώσεις, ο αιτιολογικός παράγοντας στην ανάπτυξη της εμβολής είναι η καρδιακή παθολογία, η οποία περιλαμβάνει διάφορους τύπους καρδιοπάθειας, έμφραγμα του μυοκαρδίου, αλλαγές στην καρδιά ως αποτέλεσμα ρευματικών διεργασιών. Μην ξεχνάτε το γεγονός ότι ανεξάρτητα από τον τύπο της καρδιακής παθολογίας, οι καρδιακές αρρυθμίες έχουν μεγάλη σημασία στην εμφάνιση εμβολών. Σε αντίθεση με την εμβολή, η κύρια αιτία της θρόμβωσης είναι μια αθηροσκληρωτική αλλαγή στο αρτηριακό τοίχωμα. Η αιτία του σπασμού, όπως αναφέρθηκε παραπάνω, είναι η επίδραση ενός εξωτερικού παράγοντα (τραύμα, σοκ, υποθερμία). Λιγότερο συχνά, ένας εσωτερικός παράγοντας (φλεγμονή των γύρω ιστών).

Διάγνωση αρτηριακής ανεπάρκειας των αρτηριών των άκρων

Στη διάγνωση της οξείας απόφραξης των αρτηριών, διακρίνονται 5 κύρια συμπτώματα:

1. Πόνος στα άκρα. Κατά κανόνα, το πρώτο σύμπτωμα που σημειώνει ο ίδιος ο ασθενής.
2. Παραβίαση ευαισθησίας. Ο ασθενής σημειώνει την αίσθηση «σέρνεται», σαν να είχε υπηρετήσει ένα πόδι. Σε πιο σοβαρές καταστάσεις, μια παραβίαση της ευαισθησίας μπορεί να εκφραστεί στην κατάσταση της αναισθησίας, όταν ο ασθενής δεν αισθάνεται το άκρο του.
3. Αλλαγή στο δέρμα. Από ήπια ωχρότητα έως σοβαρή κυάνωση.
4. Έλλειψη αρτηριακού παλμού κάτω από το επίπεδο της βλάβης. Κατά κανόνα, αυτό το σύμπτωμα είναι θεμελιώδες στη διάγνωση του OAS.
5. Μειωμένη θερμοκρασία του προσβεβλημένου άκρου.

Όταν παίρνετε συνέντευξη από έναν ασθενή, πρέπει να προσέχετε την περίοδο εμφάνισης των παραπάνω συμπτωμάτων και τη φύση της πορείας του. Ένα προσεκτικά συλλεγμένο ιατρικό ιστορικό μπορεί να βοηθήσει στη διάγνωση και την περαιτέρω επιτυχημένη θεραπεία της ισχαιμίας των κάτω άκρων. Ο εμβολισμός χαρακτηρίζεται από ξαφνική έναρξη της νόσου με ταχεία ανάπτυξη της εικόνας της αρτηριακής ανεπάρκειας. Σε περίπτωση θρόμβωσης, η ανάπτυξη της νόσου, κατά κανόνα, είναι λιγότερο έντονη.

Ταξινόμηση της απόφραξης των κάτω άκρων σύμφωνα με τον Savelyev

Κατά τη διάγνωση της οξείας θρόμβωσης των αρτηριών των κάτω άκρων κατά τη διάρκεια της ανάκρισης του ασθενούς, μπορεί να παρατηρήσει ότι στο παρελθόν, γνώρισε ταχεία κόπωση των ποδιών, πόνο στους μυς του μοσχαριού κατά την άσκηση και αίσθημα μούδιασμα των άκρων. Αυτά τα συμπτώματα είναι χαρακτηριστικά χρόνιας αρτηριακής ανεπάρκειας αγγείων των κάτω άκρων και υποδεικνύουν αθηροσκληρωτικές αλλοιώσεις των αρτηριών.

Εκτός από τη φυσική εξέταση και το ιατρικό ιστορικό, οι οργανικές μέθοδοι διάγνωσης διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στη διάγνωση. Η κύρια διαγνωστική μέθοδος είναι η υπερηχογραφική ντοπλερογραφία. Επιτρέπει τη διαφορική διάγνωση της αιτίας του OAS, την αποσαφήνιση του εντοπισμού της βλάβης, την αξιολόγηση της φύσης της βλάβης του αρτηριακού τοιχώματος, τον προσδιορισμό της τακτικής της περαιτέρω θεραπείας του ασθενούς.

Μια άλλη μέθοδος διάγνωσης αγγειακών παθήσεων είναι η αγγειογραφία. Η διαφορά αυτής της μεθόδου είναι η «διεισδυτικότητα» της, η ανάγκη για χρήση ραδιενεργών φαρμάκων και για τη χρήση της απαιτεί κάποια προετοιμασία του ασθενούς. Επομένως, προτιμάται η χρήση διαγνωστικών υπερήχων σε οξεία αρτηριακή ανεπάρκεια..

Ταξινόμηση της οξείας ισχαιμίας κάτω άκρων σύμφωνα με τον Savelyev

Μετά τη διάγνωση, ένας σημαντικός στόχος είναι να προσδιοριστεί ο βαθμός ισχαιμίας των κάτω άκρων. Προς το παρόν, η ταξινόμηση που δημιουργήθηκε από τον V.S. Σαβέγιεφ. Η γνώση της ταξινόμησης είναι ζωτικής σημασίας κατά την απόφαση σχετικά με την τακτική της χειρουργικής επέμβασης στη θεραπεία της οξείας αρτηριακής ανεπάρκειας των κάτω άκρων. Επίσης, γνωρίζοντας τον βαθμό διαταραχής της ροής του αίματος, ο γιατρός έχει μια ιδέα για τον επείγοντα χαρακτήρα της ίδιας της επέμβασης και τη δυνατότητα πρόσθετης προεγχειρητικής προετοιμασίας.

Ταξινόμηση Rutherford στη διάγνωση οξείας αρτηριακής ανεπάρκειας των κάτω άκρων

Έτσι, διακρίνονται 3 βαθμοί οξείας ισχαιμίας:

1 κουταλιά της σούπας. - πόνος στα άκρα, μούδιασμα, ψύξη, αίσθημα παραισθησίας

2α τέχνη. - διαταραχή ενεργών κινήσεων

2β άρθ. - δεν υπάρχουν ενεργές κινήσεις.

2γ. - υποφυσικό οίδημα του άκρου.

3α τέχνη. - μερική μυϊκή συστολή ·

3β άρθ. - πλήρης σύσπαση των μυών.

Στους δύο πρώτους βαθμούς ισχαιμίας (1 και 2Α), ο γιατρός εξακολουθεί να έχει την ευκαιρία να αναβάλει τη χειρουργική επέμβαση για έως και 24 ώρες, με σκοπό την περαιτέρω εξέταση ή την πρόσθετη προετοιμασία του ασθενούς για χειρουργική επέμβαση. Με πιο σοβαρό βαθμό ισχαιμίας, η εφαρμογή του εγχειριδίου λειτουργίας έρχεται στο προσκήνιο και η αναβολή της επέμβασης είναι δυνατή μόνο με βαθμό ισχαιμίας 2Β (για 2 ώρες).

Είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι η κύρια θεραπεία για οξεία αρτηριακή ανεπάρκεια στην ανάπτυξη εμβολής ή οξείας θρόμβωσης είναι η χειρουργική αποκατάσταση της κύριας ροής αίματος. Το εύρος της επέμβασης, οι τακτικές της παρέμβασης, η μέθοδος αναισθησίας καθορίζονται από τον χειρουργό ξεχωριστά για κάθε ασθενή. Είναι δυνατή ως ανοιχτή χειρουργική θεραπεία: εμβολτεκτομή, θρομβεκτομή από μια τυπική προσέγγιση, χειρουργική επέμβαση παράκαμψης και ενδοαγγειακή θεραπεία, εάν υπάρχουν τα απαραίτητα εργαλεία.

Η συντηρητική θεραπεία της οξείας αρτηριακής ανεπάρκειας των κάτω άκρων είναι δυνατή όταν η αντιπηκτική, αντιαιμοπεταλιακή και αντισπασμωδική θεραπεία ξεκινά εγκαίρως και υπάρχει καλή παράλληλη ροή αίματος. Σε αυτήν την περίπτωση, είναι πιθανή «διάλυση» (λύση) θρόμβου αίματος ή αντιστάθμιση ροής αίματος λόγω εξασφαλίσεων.

Σε 1 κουταλιά της σούπας. - 2v Art. Είναι δυνατή η αποκατάσταση της ροής αίματος από την ισχαιμία. Σε πιο σοβαρή μορφή, το μόνο χειρουργικό βοήθημα είναι ο ακρωτηριασμός ενός άκρου. Παρά την τεχνική δυνατότητα αποκατάστασης της αγγειακής παθητικότητας, προϊόντα αποσύνθεσης που προκαλούνται από ισχαιμία στα άκρα, εάν εισέλθουν στην κύρια κυκλοφορία του αίματος, μπορούν να προκαλέσουν επιπλοκές (για παράδειγμα, ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας), οι συνέπειες των οποίων είναι πολύ χειρότερες από την απώλεια του ίδιου του άκρου. Οι πιθανότητες θανάτου σε αυτήν την περίπτωση αυξάνονται σημαντικά.

Φωτογραφία ισχαιμίας κάτω άκρων κατά τη διάρκεια της θεραπείας

Η οξεία αρτηριακή ανεπάρκεια των άκρων δεν είναι τόσο κοινή παθολογία όσο το εγκεφαλικό επεισόδιο ή το έμφραγμα του μυοκαρδίου. Ωστόσο, η γνώση των συμπτωμάτων και της τακτικής θεραπείας αυτής της ασθένειας είναι σημαντική, τόσο για το μέσο άτομο όσο και για τον ιατρό, ανεξάρτητα από το προφίλ του τελευταίου. Η ζωή και η σωματική δραστηριότητα ενός ατόμου εξαρτάται άμεσα από την υγεία των ποδιών, των αρτηριών και των αρθρώσεων.

Χρόνια αρτηριακή ανεπάρκεια. Αιτιολογία. Παθογένεση. Ταξινόμηση. Διαγνωστικά. Θεραπευτική αγωγή. Ενδείξεις για χειρουργική επέμβαση

Το KHAN είναι μια οδυνηρή κατάσταση ενός οργάνου ή μέρους του σώματος που οφείλεται σε παρατεταμένη έλλειψη ροής αίματος προς το τελευταίο.

Αιτιολογία: Οι αιτίες του KHAN μπορούν να χωριστούν σε 4 ομάδες:

1. Ασθένειες που σχετίζονται με μεταβολικές διαταραχές - α) μεταβολικές διαταραχές λιπών και πρωτεϊνών - αθηροσκλήρωση · β) παραβίαση του μεταβολισμού των υδατανθράκων - σακχαρώδης διαβήτης 1-2 τύποι ·

2. Χρόνιες φλεγμονώδεις ασθένειες των αρτηριών με αυτοάνοσο συστατικό α) μη ειδική αορτοαρτηρίτιδα, β) θρομβοαγγειίτιδα obliterans, γ) αγγειίτιδα

3. Παραβίαση της ενδοφλέβιας αρτηρίας - νόσος του Raynaud, σύνδρομο Raynaud

4. Εξωσωματική συμπίεση των αρτηριών - επιπρόσθετη αυχενική πλευρά, σύνδρομο του πρόσθιου μυϊκού σκαλενίου, συμπίεση των όγκων (σπάνια)

Παθογένεση: εξετάζεται από την προοπτική της ανάπτυξης παθολογικών αλλαγών στις αρτηρίες και από την προοπτική της ανάπτυξης αντισταθμιστικών διαδικασιών.

Μια βαθμιαία παραβίαση της ευρυχωρίας των αρτηριών οδηγεί στην εμφάνιση υποξίας ιστού (στην πρώτη στροφή των μυών), πρώτα κατά τη διάρκεια της άσκησης και στη συνέχεια σε ηρεμία. Η υποξία των ιστών αλλάζει τον μεταβολισμό τους, οι αναβολικές διεργασίες σταματούν, οι ομοιοστατικές αλλαγές, οι οποίες τελικά οδηγούν σε καταστροφή των ιστών.

Οι διαδικασίες αποζημίωσης εκδηλώνονται με την ανάπτυξη μιας κυκλικής αρτηριακής κλίνης, η οποία μειώνει την υποξία των ιστών, και σε ορισμένες περιπτώσεις βελτιώνει σημαντικά την κατάσταση και τη λειτουργία του άκρου.

1947 Fontan Limb Ταξινόμηση.

Στάδιο 1 - παραισθησία, ψυχρότητα (φαρμακευτική αγωγή + PTO)

Στάδιο 2 - διαλείπουσα χωλότητα (προγραμματισμένη λειτουργία)

Στάδιο 3 - πόνος σε ηρεμία, περιορισμένη νέκρωση (επείγουσα χειρουργική επέμβαση. Επαναγγείωση ή ακρωτηριασμός)

4 στάδιο - νέκρωση μεγάλου τμήματος (ακρωτηριασμός άκρου)

Fountain - Pokrovsky (All-Russian Consensus 2000).

Στάδιο 1 - μια ασυμπτωματική πορεία ή διαλείπουσα χωλότητα άνω των 1000 m (δείκτης αστραγάλου-βραχίονα είναι μεγαλύτερος ή ίσος με 0,9) - ιατρικός. θεραπεία + FTL

Στάδιο 2A - διαλείπουσα χωλότητα 200-1000m (LPI σε κατάσταση ηρεμίας 0,7-0,9. Με τυπική δοκιμή διαδρόμου, η απόσταση είναι μεγαλύτερη από 200m και ο χρόνος ανάκτησης του LPI στις αρχικές τιμές είναι μικρότερος από 15,5 λεπτά) - φαρμακευτική αγωγή + FTL

Στάδιο 2Β - διαλείπουσα χωλότητα 25-200m (μόνο LPI μικρότερο από 0,7, δοκιμή διαδρόμου λιγότερο από 200m, χρόνος ανάκτησης λιγότερο από 15,5 λεπτά) - προγραμματισμένη χειρουργική επαναγγείωση

Στάδιο 3 - πόνος σε ηρεμία, διαλείπουσα χωλότητα μικρότερη από 25 m (πίεση αστραγάλου σε κατάσταση ηρεμίας μικρότερη από 50 mm Hg, τέχνη. Πίεση δακτύλου μικρότερη από 30 mm Hg) - επείγουσα χειρουργική επανεγγείωση ή ακρωτηριασμός

Στάδιο 4 - έλκη, νέκρωση τμημάτων, γάγγραινα του άκρου - ΕΠΙΣΗΣ ως 3 κουταλιές της σούπας..

Κλινική: παράπονα ψυχρότητας, παραισθησίας, πόνου όταν περπατάτε ή ξεκουράζεστε στα άκρα. Παράπονο διαλείπουσας χωλότητας - πόνος στους μύες του ποδιού, λιγότερο συχνά στους γοφούς ή τους γλουτούς, που εμφανίζονται όταν περπατάτε μετά από μια ορισμένη απόσταση. Τα παράπονα των μη θεραπευτικών ελκών, των πληγών είναι πιθανά..

Διαγνωστικά:

3. Η ψηλάφηση του δέρματος - μείωση του στροβιλισμού, των αιμοφόρων αγγείων - αποδεικνύει την παρουσία ή την εξασθένιση του παλμού των αρτηριών ή της έλλειψης. Άσκηση από πάνω προς τα κάτω.

4. Aultcultation των μεγάλων αρτηριών - εντοπίστε συστολικό μουρμούρισμα πάνω από την αρτηρία (στένωση της αρτηρίας)

5. Μη επεμβατικές μέθοδοι - α) τμηματοποιημένη μανομετρία των αρτηριών των κάτω άκρων (μέτρηση της πίεσης σε διαφορετικά τμήματα των αρτηριών, προσδιορισμός της πτώσης πίεσης και σύγκριση με την πίεση των άνω άκρων-LPI)

β) Δοκιμή Treadmill - περπάτημα σε κινούμενη πίστα με ταχύτητα 5 km ανά ώρα

γ) Διαδερμική μέτρηση της τάσης οξυγόνου - χρησιμοποιώντας έναν αισθητήρα

δ) Σάρωση διπλής όψης - παρέχει δεδομένα σχετικά με τον εντοπισμό και το βαθμό εξασθένησης της αρτηρίας

Επεμβατική - Αρτηριογραφία

Θεραπεία: Η ένδειξη για χειρουργική θεραπεία είναι το στάδιο 2 KHAN. Η ένδειξη ακρωτηριασμού είναι KHAN 3-4 στάδια.

Λειτουργίες στο KHAN:

α) Άμεση επαναγγείωση: - αποκατάσταση της φυσικής αδυναμίας των αρτηριών (θρομβεκτομή, ενδοαρτηριοτομία, πλαστική αρτηρία, ενδοαγγειακή χειρουργική)

- δημιουργία νέου αρτηριακού κρεβατιού (shunting, αρθροπλαστική)

β) Έμμεση επαναγγείωση: 1. συμπαθητεκτομή

2. Επαναγγειοποίηση της οστεοτρεπνίας

3. ενδομυϊκή αιμοσυμπίεση

4. μεταφύτευση μεγάλου οίνου

2. Παραμελημένος ακρωτηριασμός

Η φαρμακευτική θεραπεία, ως ανεξάρτητη, συνταγογραφείται για το KHAN 2A και ευκολότερη + φυσιοθεραπεία. Φάρμακα: 1. ρεολογική 2. αντισπασμωδική 3. αντιπηκτική 4. αγγειοπροστατευτές 5. αντι-σκληρωτική 6. αντιφλεγμονώδης.

55. Οξεία παγκρεατίτιδα. Παθογένεση. Κλινική. Διαγνωστικά. Θεραπευτική αγωγή. Πρώιμες και καθυστερημένες επιπλοκές.

Πρόκειται για μια οξεία ασηπτική φλεγμονή του παγκρέατος, η οποία βασίζεται στις διεργασίες της αυτοενζυματικής νέκρωσης και της νέκρωσης οργάνων.

Ταξινόμηση:

1. Διάμεση παγκρεατίτιδα (οίδημα)

2. Νεκρωτική παγκρεατίτιδα (καταστρεπτική μορφή) Α) διηθητική νεκρωτική (ασηπτική) Β) πυώδης νεκρωτική (μολυσμένη)

Διακρίνω τοπική, συνολική και συνολική διαδικασία. περιόδους αιμοδυναμικών διαταραχών (1-3 ημέρες), λειτουργική ανεπάρκεια των παρεγχυματικών οργάνων (5-7 ημέρες), πυώδεις επιπλοκές (3-4 εβδομάδες από την έναρξη της νόσου).

Αιτιολογία και παθογένεση: Osn. αιτιολογικός παράγοντας στην ανάπτυξη οξείας παγκρεατίτιδας, μιας νόσου της εξωηπατικής χολικής οδού. Συχνά η ανάπτυξη OP με χολολιθίαση, χοληδοχολιθίαση, στένωση, σπασμό ή φλεγμονή του μεγάλου δωδεκαδάκτυλου. θηλή, δυσκινησία χολής διαφόρων φύσεων. Η δεύτερη πιο συχνή αιτία του OP είναι ο χρόνιος αλκοολισμός, η πρόσληψη υποκατάστατων αλκοόλ. Αυτοί οι παράγοντες οδηγούν σε διαταραχή της αποστράγγισης της λειτουργίας του παγκρέατος και των χοληφόρων πόρων. Βλάβη στο πάγκρεας κατά τη διάρκεια αμβλύ τραύματος στην κοιλιά, χειρουργό, επέμβαση ή ενδοσκόπηση. Η έρευνα συμβάλλει επίσης στην έναρξη του ΕΠ. Ασθένειες 12 (duodenostasis, duodenitis. diverticulum, duodenitis with papillitis) συμβάλλουν στην εμφάνιση του OP. Λήψη των ακόλουθων φαρμάκων - φουροσεμίδη, ινδομεθακίνη, σαλικυλικά, τετρακυκλίνη κ.λπ..

Η βάση της παθογένεσης του OP είναι οι διαδικασίες τοπικών και συστημικών επιδράσεων παγκρεατικών ενζύμων και κυτοκινών διαφόρων φύσεων. Ο συνδυασμός πολλών παραγόντων ενεργοποίησης στο πλαίσιο της πολυεθολογικής ΟΔ οδηγεί σε βλάβη του κυττάρου ακίνητου.

2 φάσεις διακρίνονται στην παθογένεση : Η πρώτη φάση της νόσου προκαλείται από το σχηματισμό συστηματικής φλεγμονώδους αντίδρασης κατά τη διάρκεια των δύο πρώτων ημερών από την έναρξη της νόσου, όταν η αυτόλυση, η νεκροβίαση και η νέκρωση του παγκρέατος και ο οπισθοπεριτοναϊκός ιστός είναι αβακτηριακού χαρακτήρα. Με την πρόοδο, η μετάβαση στη φάση 2 του OP, η οποία χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη καθυστερημένων μετα-νεκρωτικών επιπλοκών που σχετίζονται με μόλυνση ζωνών νέκρωσης διαφόρων εντοπισμών για 2-3 εβδομάδες ασθένειας.

Κλινική: Τα κύρια συμπτώματα είναι πόνος, έμετος και μετεωρισμός (Mondor triad).

Ο πόνος εμφανίζεται ξαφνικά, συχνά το βράδυ ή τη νύχτα, λίγο μετά από σφάλμα στη διατροφή ή την πρόσληψη αλκοόλ. Είναι έντονο, ο τυπικός εντοπισμός είναι η επιγαστρική περιοχή, αλλά μπορεί να εξαπλωθεί σε όλη την κοιλιά. Ακτινοβολεί κατά μήκος του πλευρικού περιθωρίου προς την πλάτη, μερικές φορές στο κάτω μέρος της πλάτης, στο στήθος και στον ώμο. Συχνά μοιάζει με ζώνη.

Ταυτόχρονα, εμφανίζεται επανειλημμένος, επώδυνος και ανώδυνος έμετος. Η θερμοκρασία στην αρχή είναι υποβρύχια και με την ανάπτυξη μολυσμένων μορφών είναι ταραχώδης. Σημαντική έγκαιρη διάγνωση. σημάδι - κυάνωση του προσώπου και των άκρων.

Κατά την εξέταση, φούσκωμα, μυϊκή ένταση. Για την ήττα του κεφαλιού είναι συνήθως ταχεία ανάπτυξη ίκτερου και γαστροδωδεκαδακτυικής πάρεσης. Είναι δυνατόν να ανιχνευθεί η θαμπή σε επίπεδες περιοχές της κοιλιάς - η παρουσία συλλογής. Με ακρόαση, εξασθένιση των εντερικών ήχων, έως την εντερική πάρεση.

Διάγνωση: Προσδιορισμός της δραστηριότητας των παγκρεατικών ενζύμων αίματος - άλφα-αμυλάση και λιπάση (αύξηση της παγκρεατικής αμυλάσης κατά 4 φορές και λιπάση κατά 2 φορές ενδείξεις παγκρεατίστασης). Προσδιορισμός της δραστηριότητας αμυλάσης στα ούρα έως και 128-1024 μονάδες (κανόνας 16-64 μονάδες). Λευκοκυττάρωση, περιεκτικότητα σε CRP αίματος άνω των 120 mg / l μάρτυρας. για νεκρωτικά. νίκησε φωτιά. αδένες.

Εργαλείο. Διάγνωση: Υπερηχογράφημα - αύξηση του μεγέθους της κεφαλής, του σώματος και της ουράς, ετερογένεια της ηχούς δομής του και ανώμαλα περιγράμματα, απεικόνιση των σχηματισμών υγρών στην παραπαντρεαλική ζώνη και κοιλιακή κοιλότητα.

ΕΝΔΟΣΚΟΠΙΚΗ ΡΕΤΡΟΓΡΑΦΙΚΗ ΠΑΓΚΡΗΤΙΚΟΧΟΛΑΝΓΙΟΓΡΑΦΙΑ ΚΑΙ ΕΝΔΟΣΚΟΠΙΚΗ ΠΑΠΙΛΟΤΟΜΙΑ (ενδείκνυται για μηχανικό σύνδρομο. Ίκτερος και ή χολαγγειίτιδα.

X-RAY (πνευματοποίηση του εγκάρσιου παχέος εντέρου, παρουσία μικρών επιπέδων υγρού στο λεπτό έντερο).

Θεραπεία: Συντηρητική θεραπεία - η επαρκής θεραπεία με έγχυση είναι η βάση για τη θεραπεία της νέκρωσης του παγκρέατος, ξεκινώντας με ισοτονικά διαλύματα και παρασκευάσματα χλωριούχου καλίου για υποκαλιαιμία. Επίσης για μεγέθυνση. Κολλοειδή διαλύματα BCC (παρασκευάσματα αμύλου, πρωτεΐνες) Ταυτόχρονα, ξεκουραστείτε, αυστηρός περιορισμός της πρόσληψης τροφής κατά τη διάρκεια της πορείας. 5-7 ημέρες. Προκειμένου να μειωθεί η οξύτητα, το αλκαλικό ποτό, η ρανιτιδίνη ή η ομεπραζόλη. Για την εξάλειψη της ενζυματικής τοξινναιμίας, αναστολείς πρωτεάσης (contrycal ή gordox). Για την αποτοξίνωση - πλασμαφαίρεση.

Μολυσμένες επιπλοκές της νέκρωσης του παγκρέατος - ο διορισμός αντιβιοτικής θεραπείας (καρβαπενέμες, κεφαλοσπορίνες 3 και 4 pok. + Μετρονιδαζόλη, φθοροκινολόνες + μετρονιδαζόλη).

Χειρουργική θεραπεία - εξαρτάται από τη φάση, την κλινική, τη σοβαρότητα και το χρονοδιάγραμμα. Οξεία διάμεση παγκρεατίτιδα και στείρες μορφές παγκρεατικής νέκρωσης, που περιπλέκονται από ενζυματική περιτονίτιδα - ενδείξεις για λαπαροσκοπική απομάκρυνση και αποστράγγιση της κοιλιακής κοιλότητας. Η συσσώρευση υγρού απομακρύνεται με διαδερμική παρακέντηση. Ένδειξη λαπαροτομίας με αποστειρωμένη παγκρεατική νέκρωση - επιμονή ή πρόοδος. πολλαπλά όργανα, παρά την κατοχή κονσερβοποιημένων τροφίμων. θεραπεία. Η παρουσία σημείων χολικής υπερθέσεως αποτελεί ένδειξη χολοκυστοστομίας, με καταστροφική χολοκυστίτιδα, χολοκυστεκτομή. Βρεφικά. μορφές νέκρωσης του παγκρέατος - ένας άμεσος χειρουργός. παρέμβαση.

Στο σχηματισμό μολυσμένης παγκρεατικής νέκρωσης σε συνδυασμό με ένα απόστημα, όταν είναι δυνατόν να γίνει διάκριση μεταξύ ζωνών νέκρωσης και βιώσιμων ιστών, διαδερμική αποστράγγιση πυώδους-νεκρωτικής εστίασης υπό τον έλεγχο υπερήχων. Σε περίπτωση εκτεταμένης λοίμωξης, λαπαροτομία (απομάκρυνση ιστών, αποχέτευσης και αποστράγγισης).

Οι κύριες λειτουργικές προσεγγίσεις είναι η διάμεση λαπαροτομία. διπλή πρόσβαση; οσφυϊκή τομή. Ανάλογα με την ενδοεγχειρητική. οι πίνακες εκτελούν εργασίες εκτομής ή συντήρησης οργάνων.

Επιπλοκές: Οι τοξικές ασθένειες διακρίνονται κατά τις πρώτες 5-7 ημέρες της νόσου (παγκρεατογενές σοκ, ενζυματική τοξαιμία, πλευρίτιδα, ηπατική-νεφρική ανεπάρκεια, παραλήρημα), μετα-νεκρωτική (παγκρεατικό απόστημα, οπισθοπεριτοναϊκό φλέγγωμα, πυώδης περιτονίτιδα, αρτηριακή αιμορραγία) μετά από 3-4 εβδομάδες από την εμφάνιση της νόσου και μετά από 2-3 μήνες και αργότερα σύνθετες κύστεις, παγκρεατικά συρίγγια, διαβήτης, χρόνια επαγωγική παγκρεατίτιδα.

Ημερομηνία προσθήκης: 2018-02-28; Προβολές: 717;

Συντηρητική θεραπεία της χρόνιας αρτηριακής ανεπάρκειας των κάτω άκρων σε περιβάλλον εξωτερικών ασθενών

Η θεραπεία της αθηροσκλήρωσης είναι επί του παρόντος το πιο επείγον καθήκον της ιατρικής. Αυτό οφείλεται κυρίως στην ευρεία διάδοση αυτής της ασθένειας, η οποία καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από την «γήρανση» του πληθυσμού, την έλλειψη αποτελεσματικότητας των θεραπευτικών μέτρων.

Η αθηροσκλήρωση χαρακτηρίζεται από μια σταθερά αναπτυσσόμενη πορεία: μετά από 5 χρόνια από την έναρξη της νόσου, το 20% των ασθενών πάσχουν από μη θανατηφόρα οξεία ισχαιμικά επεισόδια (έμφραγμα του μυοκαρδίου ή εγκεφαλικό επεισόδιο) και το 30% των ασθενών πεθαίνουν από αυτά.

Το χαρακτηριστικό πολλαπλής εστίασης για την αθηροσκλήρωση παίζει προγνωστικά αρνητικό ρόλο, δηλ. βλάβη σε πολλές αγγειακές περιοχές ταυτόχρονα: στεφανιαία αγγεία, έξτρα και ενδοκρανιακές αρτηρίες, αρτηρίες, όργανα παροχής αίματος της κοιλιακής κοιλότητας και αγγεία των κάτω άκρων.

Η «επιδημία» της αθηροσκλήρωσης ξεκίνησε πριν από περίπου 100 χρόνια και αυτή η ασθένεια ήταν πιο συχνή σε πλούσιους ανθρώπους με μεγάλο προσδόκιμο ζωής. Το 1904, στο Συνέδριο Εσωτερικής Ιατρικής του ΧΧΙ "ήταν λυπηρό το γεγονός ότι πρόσφατα, με το πρόσχημα αυτής της συνεχώς αυξανόμενης ασθένειας, έχει προκύψει μια τρομερή μάστιγα που δεν είναι κατώτερη από τη μανία της φυματίωσης".

Πάνω από 85 χρόνια του περασμένου αιώνα, περισσότερα από 320 εκατομμύρια άνθρωποι πέθαναν πρόωρα από επιπλοκές που προκλήθηκαν από αθηροσκλήρωση μόνο στις ΗΠΑ και στην ΕΣΣΔ, δηλαδή. πολύ περισσότερο από ό, τι σε όλους τους πολέμους του ΧΧ αιώνα. Οι μαζικές επιδημιολογικές μελέτες έχουν δείξει ότι επί του παρόντος σχεδόν όλοι οι άνθρωποι πάσχουν από αθηροσκλήρωση, ωστόσο, η σοβαρότητα και η ταχύτητα της ανάπτυξής της ποικίλλει ευρέως.

Η αποφρακτική αθηροσκλήρωση των αρτηριών του κάτω άκρου (0AAHK) αποτελεί αναπόσπαστο μέρος της θεραπείας ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματος, αντιπροσωπεύοντας το 2-3% του συνολικού πληθυσμού και περίπου το 10% στους ηλικιωμένους.

Στην πραγματικότητα, ο αριθμός τέτοιων ασθενών, λόγω υποκλινικών μορφών (όταν ο δείκτης αστραγάλου-βραχιόνων είναι μικρότερος από 0,9 και η διαλείπουσα χωλότητα εμφανίζεται μόνο με μεγάλη σωματική άσκηση), είναι 3-4 φορές περισσότερο. Επιπλέον, τα αρχικά στάδια της αθηροσκλήρωσης συχνά δεν διαγιγνώσκονται καθόλου στο πλαίσιο σοβαρών μορφών στεφανιαίας καρδιακής νόσου ή δυσκυκλοφορικής εγκεφαλοπάθειας, ειδικά λόγω προηγούμενου εγκεφαλικού επεισοδίου.

Σύμφωνα με τον J. Dormandy, στις Ηνωμένες Πολιτείες και τη Δυτική Ευρώπη, κλινικά εμφανής διαλείπουσα χωλότητα εντοπίστηκε σε 6,3 εκατομμύρια άτομα (9,5% του συνολικού πληθυσμού της χώρας άνω των 50). Αυτά τα δεδομένα επιβεβαιώθηκαν από τη μελέτη του Ρότερνταμ (εξετάστηκαν περίπου 8 χιλιάδες ασθενείς ηλικίας άνω των 55 ετών), από τις οποίες προκύπτει ότι οι κλινικές εκδηλώσεις αρτηριακής ανεπάρκειας των κάτω άκρων επαληθεύτηκαν στο 6,3% των ασθενών και βρέθηκαν υποκλινικές μορφές στο 19,1%, δηλαδή. 3 φορές πιο συχνά.

Τα αποτελέσματα της μελέτης Framingheim έδειξαν ότι έως και 65 ετών, οι αθηροσκληρωτικές αλλοιώσεις των αρτηριών των κάτω άκρων έχουν 3 φορές περισσότερες πιθανότητες να προσβληθούν άνδρες. Ο ίδιος αριθμός ασθενών γυναικών εμφανίζεται μόνο στην ηλικία των 75 ετών και άνω..

Παράγοντες κινδύνου για την εμφάνιση και ανάπτυξη του OAANK.

Πριν μιλήσουμε για την παθογένεση του ΟΑΝΑΚ, συνιστάται να επικεντρωθούμε σε παράγοντες κινδύνου. Αυτό είναι σημαντικό, καθώς η στοχευμένη αναγνώρισή τους και η έγκαιρη εξάλειψή τους μπορούν να έχουν σημαντικό αντίκτυπο στη βελτίωση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας. Η έννοια των παραγόντων κινδύνου σήμερα είναι η βάση τόσο της πρωτογενούς όσο και της δευτερογενούς πρόληψης των καρδιαγγειακών παθήσεων.

Το κύριο χαρακτηριστικό τους είναι η ενίσχυση των δράσεων του άλλου. Αυτό συνεπάγεται την ανάγκη συνολικής επίδρασης σε εκείνες τις στιγμές, η διόρθωση των οποίων είναι ουσιαστικά δυνατή (στην παγκόσμια βιβλιογραφία υπάρχουν 246 παράγοντες που μπορούν να επηρεάσουν την έναρξη και την πορεία της αθηροσκλήρωσης). Εν συντομία για την πρόληψη των κύριων, μπορείτε να πείτε: «σταματήστε το κάπνισμα και πηγαίνετε περισσότερο».

Οι κύριες και πιο γνωστές αιτιολογικές πτυχές είναι το γήρας, το κάπνισμα, η έλλειψη σωματικής δραστηριότητας, η κακή διατροφή, η αρτηριακή υπέρταση, ο σακχαρώδης διαβήτης, η δυσλιπιδαιμία.

Αυτά τα σημεία καθορίζουν την ένταξη των ασθενών στην ομάδα υψηλού κινδύνου. Ιδιαίτερα δυσμενής είναι ο συνδυασμός του διαβήτη με τη στεφανιαία νόσο (CHD). Ο ρόλος των διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων, κυρίως η αύξηση των λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας και η μείωση της άλφα-χοληστερόλης, είναι επίσης γνωστός.

Εξαιρετικά δυσμενές για την εμφάνιση και την εξέλιξη του καπνίσματος OAANK, που οδηγεί σε:

• αύξηση της συγκέντρωσης ελεύθερων λιπαρών οξέων και μείωση του επιπέδου των λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας.
• αύξηση της αθηρογένεσης των λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας λόγω της οξειδωτικής τους τροποποίησης.
• ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, που συνοδεύεται από μείωση της σύνθεσης της προστακυκλίνης και αύξηση της θρομβοξάνης Α2.
• πολλαπλασιασμός κυττάρων λείου μυός και αυξημένη σύνθεση συνδετικού ιστού στο αγγειακό τοίχωμα.
• μείωση της ινωδολυτικής δραστηριότητας στο αίμα, αύξηση του επιπέδου ινωδογόνου.
• αύξηση της συγκέντρωσης της καρβοξυαιμοσφαιρίνης και μείωση του μεταβολισμού οξυγόνου.
• αύξηση της συσσώρευσης αιμοπεταλίων και μείωση της αποτελεσματικότητας των αντιαιμοπεταλιακών φαρμάκων.
• επιδείνωση της υπάρχουσας ανεπάρκειας βιταμίνης C, η οποία, σε συνδυασμό με δυσμενείς περιβαλλοντικούς παράγοντες, επηρεάζει δυσμενώς τους μηχανισμούς της ανοσολογικής άμυνας.

Μαζί με μια λεπτομερή ανάλυση διαφόρων παραμέτρων του μεταβολισμού των λιπιδίων, φαίνεται η επίδραση στην ανάπτυξη της αθηροσκληρωτικής διαδικασίας της ομοκυστεϊναιμίας. Η αύξηση της ομοκυστεΐνης στο πλάσμα κατά 5 μmol / L οδηγεί στην ίδια αύξηση του κινδύνου αθηροσκλήρωσης με την αύξηση της χοληστερόλης κατά 20 mg / dl.

Αποκαλύφθηκε μια άμεση σχέση μεταξύ υψηλών επιπέδων ομοκυστεΐνης και θνησιμότητας από καρδιαγγειακά νοσήματα..

Βρέθηκε θετική συσχέτιση μεταξύ καρδιαγγειακών παθήσεων και επιπέδων ουρικού οξέος, η οποία είναι αρκετά συγκρίσιμη με άλλους παράγοντες μεταβολικού κινδύνου. Η αυξημένη συγκέντρωση ουρικού οξέος ενισχύει την οξυγόνωση λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας, προάγει την υπεροξείδωση των λιπιδίων και την αύξηση της παραγωγής ελεύθερων ριζών οξυγόνου.

Το οξειδωτικό στρες και η αυξημένη οξυγόνωση LDL στο αρτηριακό τοίχωμα συμβάλλουν στην πρόοδο της αθηροσκλήρωσης. Μια ιδιαίτερα ισχυρή σχέση βρέθηκε μεταξύ των επιπέδων ουρικού οξέος και της υπερτριγλυκεριδαιμίας και, κατά συνέπεια, του υπερβολικού βάρους. Με συγκέντρωση ουρικού οξέος μεγαλύτερη από 300 μmol / L, οι παράγοντες μεταβολικού κινδύνου είναι πιο έντονοι.

Ιδιαίτερη προσοχή δίνεται επί του παρόντος στους θρομβογενείς παράγοντες κινδύνου. Αυτές περιλαμβάνουν αυξημένη συσσώρευση αιμοπεταλίων, αυξημένα επίπεδα ινωδογόνου, παράγοντα VII, αναστολέα ενεργοποιητή πλασμινογόνου, ενεργοποιητή πλασμινογόνου ιστού, παράγοντα von Willebrand και πρωτεΐνη C, καθώς και μείωση της συγκέντρωσης αντιθρομβίνης III.

Δυστυχώς, ο ορισμός αυτών των παραγόντων κινδύνου στην κλινική πρακτική δεν είναι πολύ ρεαλιστικός και έχει θεωρητική παρά πρακτική σημασία. Για παράδειγμα, το ζήτημα της προφυλακτικής χρήσης διαχωριστικών αιμοπεταλίων στην πρακτική εργασία αποφασίζεται αποκλειστικά βάσει κλινικών δεδομένων. Ωστόσο, κατά κανόνα, η παρουσία ή η απουσία εργαστηριακών δεικτών θρόμβωσης δεν λαμβάνεται υπόψη.

Σύμφωνα με τα δεδομένα μας, οι ασθένειες του ήπατος και της χολής που είχαν μεταφερθεί στο παρελθόν, η σκωληκοειδεκτομή ή η αμυγδαλεκτομή που πραγματοποιήθηκαν σε νεαρή ηλικία, καθώς και τα επαγγελματικά αθλήματα που ακολουθούνται από έναν απότομο περιορισμό της σωματικής δραστηριότητας, μπορούν επίσης να ταξινομηθούν ως παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη ΟΑΝΑΚ..

Οι παραπάνω παράγοντες κινδύνου για την εμφάνιση και ανάπτυξη του OAANC πρέπει να ληφθούν υπόψη στον διαγνωστικό αλγόριθμο με σκοπό τον εντοπισμό τους και την επακόλουθη πιθανή εξάλειψη.

Τα τελευταία χρόνια, η προσοχή των ερευνητών προσελκύθηκε από δείκτες φλεγμονής. Πιστεύεται ότι οι φλεγμονώδεις αλλαγές στην αθηροσκληρωτική πλάκα την καθιστούν πιο ευάλωτη και αυξάνουν τον κίνδυνο ρήξης..

Πιθανές αιτίες φλεγμονής μπορεί να είναι μολυσματικοί παράγοντες, ιδίως Chlamydia pneumoniae ή κυτταρομεγαλοϊός. Ορισμένες μελέτες δείχνουν ότι η χρόνια λοίμωξη του αρτηριακού τοιχώματος μπορεί να συμβάλει στην αθηρογένεση. Οι μη μολυσματικοί παράγοντες μπορούν επίσης να προκαλέσουν φλεγμονή, όπως οξειδωτικό στρες, τροποποιημένες λιποπρωτεΐνες και αιμοδυναμικές διαταραχές που προκαλούν ενδοθηλιακή βλάβη..

Ο πιο αξιόπιστος δείκτης φλεγμονής θεωρείται το επίπεδο της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης (θα πρέπει να σημειωθεί ότι μειώνεται με τη θεραπεία διόρθωσης των λιπιδίων, ιδιαίτερα όταν χρησιμοποιείτε στατίνες).

Υπό συνθήκες ανεπάρκειας οξυγόνου, ο ρόλος της αναερόβιας γλυκόλυσης αυξάνεται και μετά την αρχική ενεργοποίηση, εμφανίζεται η σταδιακή αναστολή της, μέχρι την παύση της. Η συσσώρευση ιόντων υδρογόνου σε αυτήν την περίπτωση συνοδεύεται από μεταβολική οξέωση, η οποία βλάπτει τις κυτταρικές μεμβράνες.

Διακρίνονται δύο φάσεις αθηρογένεσης. Στο πρώτο στάδιο σχηματίζεται μια «σταθερή» αθηροσκληρωτική πλάκα, η οποία περιορίζει τον αυλό του αγγείου και έτσι παραβιάζει τη ροή του αίματος, οδηγώντας σε ανεπάρκεια της αρτηριακής κυκλοφορίας.

Στο δεύτερο στάδιο, η πλάκα είναι «αποσταθεροποιημένη», η οποία γίνεται επιρρεπής σε ρήξη. Η βλάβη του οδηγεί στο σχηματισμό θρόμβου αίματος και στην ανάπτυξη οξέων αγγειακών επεισοδίων - έμφραγμα του μυοκαρδίου ή εγκεφαλικό επεισόδιο, καθώς και κρίσιμη ισχαιμία στα άκρα.

Οι παθογενετικές αλλοιώσεις των περιφερικών αρτηριών μπορούν να χωριστούν σε τρεις ομάδες - αθηροσκλήρωση, μακρο- και μικροαγγειίτιδα (θρομβοαγγειίτιδα obliterans, μη ειδική αορτοαρτηρίτιδα, νόσος του Raynaud). Ξεχωριστά, θα πρέπει να ληφθούν υπόψη οι διαβητικές μικροαγγειοπάθειες και η αθηροσκλήρωση, που αναπτύχθηκαν στο πλαίσιο του σακχαρώδους διαβήτη (συνήθως του 2ου τύπου)..

Χαρακτηρίζονται από την παρουσία έντονων αυτοάνοσων διεργασιών, την αύξηση του επιπέδου των ανοσοσυμπλεγμάτων που κυκλοφορούν και υπάρχουν σε ιστούς, περιόδους επιδείνωσης, συχνότερη ανάπτυξη τροφικών διαταραχών και μια «κακοήθη» πορεία.

Διαγνωστικά OAANK.

Τα καθήκοντα των διαγνωστικών μέτρων στο OAANK, μαζί με τον προσδιορισμό των παραγόντων κινδύνου, είναι:

• διαφοροποίηση αγγειακών παθήσεων από δευτερογενή αγγειακά σύνδρομα που συνοδεύουν άλλες «μη αγγειακές» ασθένειες. Με άλλα λόγια, μιλάμε για τη διαφορά μεταξύ του πραγματικού συνδρόμου της διαλείπουσας χωλότητας, που χαρακτηρίζει αυτό ή εκείνο το στάδιο αρτηριακής ανεπάρκειας των κάτω άκρων, από μια σειρά άλλων καταγγελιών, που σχετίζονται συχνότερα με νευρολογικές διαταραχές ή εκδηλώσεις παθολογίας του μυοσκελετικού συστήματος.

• προσδιορισμός της νοσολογικής μορφής των αγγειακών παθήσεων, ιδίως της διαφοροποίησης της εξαλειφθείσας αθηροσκλήρωσης, της μη ειδικής αορτο-αρτηρίτιδας, των θρομβοαγγειίτιδων, της διαβητικής αγγειοπάθειας και άλλων, πιο σπάνιων αγγειακών βλαβών. Πρέπει να σημειωθεί ότι αυτό έχει σαφή πρακτική σημασία, επηρεάζοντας την επιλογή των θεραπευτικών τακτικών και την πρόγνωση της νόσου.

• καθιέρωση του εντοπισμού των μασητικών-στενωτικών αγγειακών βλαβών, η οποία είναι σημαντική, πρώτα απ 'όλα, για την επίλυση του ζητήματος της πιθανότητας χειρουργικής θεραπείας και των χαρακτηριστικών της.

• ταυτοποίηση ταυτόχρονων ασθενειών - σακχαρώδης διαβήτης, αρτηριακή υπέρταση, στεφανιαία νόσος κ.λπ. Είναι ιδιαίτερα σημαντικό, μαζί με βλάβη στις αρτηρίες των κάτω άκρων, να εκτιμηθεί ο βαθμός των αθηροσκληρωτικών αλλοιώσεων άλλων αγγειακών περιοχών (πολυεστιακή αθηροσκληρωτική διαδικασία), που μπορεί να έχουν σημαντικό αντίκτυπο στη θεραπεία ;

• εργαστηριακές μελέτες, μεταξύ των οποίων η πιο σημαντική είναι η αξιολόγηση του μεταβολισμού των λιπιδίων. Σε αυτήν την περίπτωση, είναι απολύτως ανεπαρκές για τον προσδιορισμό μόνο της ολικής χοληστερόλης. Είναι απαραίτητο να υπάρχουν δεδομένα σχετικά με το επίπεδο των τριγλυκεριδίων, των λιποπρωτεϊνών χαμηλής και υψηλής πυκνότητας με τον υπολογισμό του συντελεστή αθηρογένεσης.

• εκτίμηση της σοβαρότητας της αρτηριακής ανεπάρκειας. Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιείται συνήθως η ταξινόμηση Fontaine - Pokrovsky, με βάση τις κλινικές εκδηλώσεις της ισχαιμίας.

Ταξινόμηση της σοβαρότητας της αρτηριακής ανεπάρκειας των κάτω άκρων σε ασθενείς με ΟΑΝΑΚ

Η ταξινόμηση βασίζεται σε μια αξιολόγηση της ικανότητας πεζοπορίας, δηλαδή η απόσταση που διανύθηκε πριν από την εμφάνιση του πόνου σε μέτρα. Χρειάζεται διευκρίνιση, δηλ. ενοποίηση της ταχύτητας περπατήματος (3,2 km ανά ώρα) και της σοβαρότητας του ισχαιμικού πόνου στο προσβεβλημένο κάτω άκρο (είτε η απόσταση του ανώδυνου περπατήματος είτε ο πιο ανεκτός ισχαιμικός πόνος).

Εάν σε ασθενείς με αντισταθμισμένα στάδια αρτηριακής ανεπάρκειας, αυτή η μέθοδος, αν και με κάποια υποκειμενικότητα, επιτρέπει σε κάποιον να λάβει και να χρησιμοποιήσει τις ληφθείσες πληροφορίες στην κλινική πρακτική, τότε παρουσία «πόνου ανάπαυσης» απαιτείται διαφορετική προσέγγιση για την εκτίμηση της παρουσίας και της σοβαρότητας αυτού του συνδρόμου.

Δύο κλινικές προσεγγίσεις είναι δυνατές εδώ: προσδιορισμός του χρόνου κατά τον οποίο ο ασθενής μπορεί να κρατήσει το προσβεβλημένο άκρο σε οριζόντια θέση ή να ανακαλύψει πόσες φορές ο ασθενής πρέπει να χαμηλώσει τα προσβεβλημένα άκρα από το κρεβάτι όλη τη νύχτα (και οι δύο αυτοί δείκτες σχετίζονται μεταξύ τους).

Με την παρουσία τροφικών διαταραχών, εκτιμάται η έκταση της βλάβης, η παρουσία οιδήματος του άκρου, η προοπτική διατήρησης μέρους του άκρου ή η ανάγκη για «υψηλό» ακρωτηριασμό. Σε αυτά τα στάδια της αρτηριακής ανεπάρκειας οι οργανικές διαγνωστικές μέθοδοι είναι πιο σημαντικές.

Πιο αντικειμενικές πληροφορίες σχετικά με την αξιολόγηση της πιθανότητας πεζοπορίας παρέχονται από τη δοκιμή treadmill (treadmill), ιδιαίτερα εκτεταμένη (με καταχώριση του LPI και του χρόνου ανάκτησης).

Ωστόσο, στην κλινική πρακτική, σπάνια εκτελείται λόγω της παρουσίας σοβαρών συνακόλουθων ασθενειών (IHD, αρτηριακή υπέρταση κ.λπ.) και συχνής βλάβης στο μυοσκελετικό σύστημα στους περισσότερους ασθενείς. Επιπλέον, οι μη αντισταθμιζόμενες μορφές χρόνιας αρτηριακής ανεπάρκειας (κρίσιμη ισχαιμία του προσβεβλημένου άκρου) εμποδίζουν την εφαρμογή της..

Η έννοια της «κρίσιμης ισχαιμίας» άρχισε να χρησιμοποιείται ενεργά στην κλινική πρακτική μετά τη δημοσίευση εγγράφων της Ευρωπαϊκής Συμφωνίας (Βερολίνο, 1989), στο οποίο το κύριο χαρακτηριστικό αυτής της κατάστασης ονομάστηκε «πόνος ανάπαυσης», ο οποίος αντιστοιχεί στο 3ο στάδιο της αρτηριακής ανεπάρκειας των κάτω άκρων.

Η τιμή της αρτηριακής πίεσης στο κάτω μέρος του ποδιού μπορεί να είναι τόσο υψηλή όσο 50 mm RT. Art. Και κάτω από αυτήν την τιμή. Με άλλα λόγια, το 3ο στάδιο χωρίζεται σε υποσταθμούς Za και Zb. Η κύρια διαφορά τους είναι η παρουσία ή απουσία ισχαιμικού οιδήματος του ποδιού ή του κάτω ποδιού και ο χρόνος κατά τον οποίο ο ασθενής μπορεί να διατηρήσει το πόδι του οριζόντιο.

Οι «αρχικές εκδηλώσεις» του 4ου σταδίου αναφέρθηκαν επίσης σε κρίσιμη ισχαιμία, η οποία, κατά τη γνώμη μας, απαιτεί επίσης διευκρίνιση. Είναι απαραίτητο να επισημανθούν οι περιπτώσεις όπου είναι δυνατόν να περιοριστεί ο ακρωτηριασμός των δακτύλων του προσβεβλημένου άκρου ή μέρους του ποδιού (4α) με την προοπτική διατήρησης της λειτουργίας στήριξης και εκείνες τις μορφές όπου υπάρχει ανάγκη για «υψηλό» ακρωτηριασμό και, κατά συνέπεια, απώλεια της λειτουργίας στήριξης του άκρου (4b).

Ένα άλλο σημείο που πρέπει να διευκρινιστεί είναι το στάδιο 1, το οποίο περιλαμβάνει επίσης υποκλινικές περιπτώσεις χρόνιας αρτηριακής ανεπάρκειας.

Η πιθανότητα της απομόνωσής τους εμφανίστηκε λόγω της εισαγωγής διπλής αγγειοσκόπησης στην κλινική πρακτική και της εμφάνισης των εννοιών «αιμοδυναμικά ασήμαντη» και «αιμοδυναμικά σημαντική» πλάκα.

Η χρήση αυτής της τροποποιημένης ταξινόμησης (Πίνακας 1) επιτρέπει σημαντικά πιο σαφή προσδιορισμό και εξατομίκευση των θεραπευτικών τακτικών και αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας των θεραπευτικών μέτρων.

Πίνακας 1. Ταξινόμηση της σοβαρότητας της αρτηριακής ανεπάρκειας των κάτω άκρων (τροποποιημένη έκδοση)

Συντηρητική θεραπεία ασθενών OAANK.

Τα στάδια της ιατρικής περίθαλψης για ασθενείς με AAAA περιλαμβάνουν την περιφερειακή κλινική (όπου οι χειρουργοί θεραπεύουν ασθενείς με AAAA) και το νοσοκομείο (εξειδικευμένα τμήματα αγγειακής χειρουργικής, γενικά χειρουργικά ή θεραπευτικά τμήματα).

Υποτίθεται ότι υπάρχει στενή σχέση μεταξύ τους με την κατανόηση ότι η βάση της διαδικασίας θεραπείας σε ασθενείς με χρόνια εξαλειφόμενη νόσο των αρτηριών των κάτω άκρων (HO3ANK) είναι θεραπεία εξωτερικών ασθενών.

Η ταχεία ανάπτυξη και οι επιτυχίες των αγγειακών χειρουργικών επεμβάσεων μερικές φορές οδηγούν στη λήθη των μεθόδων συντηρητικής θεραπείας, οι οποίες συχνά περιορίζονται σε ατομικά μαθήματα εντατικής θεραπείας που πραγματοποιούνται σε νοσοκομείο..

Η τρέχουσα κατάσταση στην αγγειολογική πρακτική χαρακτηρίζεται από τη σταδιακή αναγνώριση (μέχρι στιγμής, δυστυχώς, πολύ από την ολοκλήρωση) του θεμελιώδους ρόλου της επαρκούς συντηρητικής θεραπείας για τη βελτίωση των μακροπρόθεσμων αποτελεσμάτων της αγγειακής χειρουργικής.

Υπάρχει επίσης μια κατανόηση της ανάγκης αύξησης του επιπέδου της εξωτερικής περίθαλψης και της οργάνωσης ενός συστήματος παρακολούθησης ιατρείων για ασθενείς με OAank.

Δυστυχώς, δεν υπάρχει ακόμη επιστημονικά βασισμένο και αποδεδειγμένο πρόγραμμα κλινικής πρακτικής για τη θεραπεία ασθενών με OAank. Ο ρόλος της συντηρητικής θεραπείας που πραγματοποιείται σε εξωτερικούς ασθενείς ως βασική θεραπεία για ασθενείς με αυτή την παθολογία δεν έχει προσδιοριστεί.

Η συντριπτική πλειονότητα των μελετών (και, κατά συνέπεια, δημοσιεύσεων) σχετικά με το πρόβλημα της συντηρητικής θεραπείας του ΑΑΑΑ είναι, κατά κανόνα, η φύση της αξιολόγησης της αποτελεσματικότητας μεμονωμένων φαρμακευτικών προϊόντων ή άλλων μεθόδων θεραπείας αυτών των ασθενών. Δεν υπάρχουν πρακτικά δημοσιεύσεις αφιερωμένες σε μια συστηματική προσέγγιση στη θεραπεία ασθενών με OAANC.

Μια συγκριτική αξιολόγηση των αποτελεσμάτων της θεραπείας του OAANC έδειξε ότι η αποτελεσματικότητά του σε ένα ειδικό αγγειολογικό κέντρο εξωτερικών ασθενών είναι σημαντικά υψηλότερη από ότι σε μια κανονική κλινική όπου σημειώθηκε μόνο περίπου το 40% των θετικών αποτελεσμάτων (έλλειψη εξέλιξης της νόσου).

Στο αγγειολογικό κέντρο, το ποσοστό αυτό είναι, κατά μέσο όρο, 85% και παρέμεινε σταθερό τα τελευταία 10 χρόνια. Το αποτέλεσμα της αποτελεσματικής θεραπείας της ΑΑΑΑ είναι μια σημαντική αύξηση στην ποιότητα ζωής των ασθενών, δηλαδή χαρακτηριστικά της σωματικής, ψυχολογικής, συναισθηματικής και κοινωνικής λειτουργίας βάσει της υποκειμενικής του αντίληψης.

Η εμπειρία μας στη συντηρητική θεραπεία ασθενών με OAANC σε περιβάλλον εξωτερικών ασθενών μας επιτρέπει να εξαγάγουμε ορισμένα συμπεράσματα, όπως παρατίθενται παρακάτω.

Οι βασικές αρχές της θεραπείας των ασθενών με OAANK:

• η συντηρητική θεραπεία είναι απαραίτητη για όλους τους ασθενείς με ΟΑνκ, ανεξάρτητα από το στάδιο της νόσου.
• βασική είναι η θεραπεία εξωτερικών ασθενών.
• Η θεραπεία σε εσωτερικούς ασθενείς, συμπεριλαμβανομένης της χειρουργικής επέμβασης, είναι μόνο μια προσθήκη στη συντηρητική θεραπεία εξωτερικών ασθενών.
• η συντηρητική θεραπεία ασθενών με OAANC πρέπει να είναι συνεχής.
• οι ασθενείς πρέπει να ενημερώνονται για την ουσία
• ασθένεια κάποιου, αρχές θεραπείας και έλεγχος της κατάστασης κάποιου.

Οι κύριες κατευθύνσεις της θεραπείας:

• εξάλειψη (ή μείωση της επίδρασης) των παραγόντων κινδύνου για την ανάπτυξη και την εξέλιξη της νόσου με ιδιαίτερη προσοχή στη δοσολογική σωματική δραστηριότητα.
• αναστολή αυξημένης δραστηριότητας αιμοπεταλίων (θεραπεία κατά των αιμοπεταλίων), η οποία μπορεί να βελτιώσει τη μικροκυκλοφορία, να μειώσει τον κίνδυνο θρόμβωσης και να περιορίσει τη διαδικασία της αθηρογένεσης στο αγγειακό τοίχωμα. Αυτή η κατεύθυνση θεραπείας πρέπει να είναι συνεχής. Το κύριο φάρμακο που χρησιμοποιείται για το σκοπό αυτό είναι η ασπιρίνη, η οποία σταδιακά αντικαθίσταται από πιο αποτελεσματικούς παράγοντες (κλοπιδογρέλη, τικλοδιπίνη).
• θεραπεία μείωσης των λιπιδίων, συμπεριλαμβανομένης της λήψης διαφόρων φαρμακολογικών παραγόντων, καθώς και της ορθολογικής διατροφής, της σωματικής δραστηριότητας, της διακοπής του καπνίσματος.
• λήψη αγγειοδραστικών φαρμάκων που επηρεάζουν κυρίως μακροκυκλοφορία και μικροκυκλοφορία - πεντοξυφυλλίνη, διπυριδαμόλη, παρασκευάσματα νικοτινικού οξέος, buflomedil, καρβιδικό πυριδινόλη, midcalm κ.λπ.
• βελτίωση και ενεργοποίηση των μεταβολικών διεργασιών (solcoseryl ή actovegin, tanakan, διάφορες βιταμίνες), συμπεριλαμβανομένων αντιοξειδωτικών (λήψη διαφόρων φαρμακολογικών παραγόντων, διακοπή του καπνίσματος, αυξημένη φυσική δραστηριότητα κ.λπ.).
• μη φαρμακευτικές μέθοδοι - φυσιοθεραπεία, κβαντική αιμοθεραπεία, θεραπεία spa, γενική φυσική αγωγή, εκπαίδευση με τα πόδια - ως ο κύριος παράγοντας για την τόνωση της παράπλευρης κυκλοφορίας.
• ξεχωριστά, τα φάρμακα πολλαπλών χρήσεων πρέπει να διακρίνονται, ιδίως τα προστανοειδή (PGE1 - vazaprostan, alprostan) - τα πιο αποτελεσματικά στη θεραπεία σοβαρών και κρίσιμων διαταραχών του κυκλοφορικού στα άκρα.

Πρέπει να σημειωθεί ότι το vazaprostan, το οποίο εισήχθη στην κλινική πρακτική το 1979, άλλαξε ριζικά τη στάση μας απέναντι στις δυνατότητες συντηρητικής θεραπείας τόσο σοβαρών ασθενών..

Τα φάρμακα συστημικής θεραπείας ενζύμων (Wobenzym και phloenzyme) είναι επίσης πολύ αποτελεσματικά. Τα πολλαπλών χρήσεων φάρμακα σε έναν βαθμό ή άλλο οδηγούν σε βελτιωμένη μικροκυκλοφορία, αναστολή αυξημένης δραστικότητας αιμοπεταλίων και λευκοκυττάρων, ενεργοποίηση ινωδόλυσης, αυξημένη ανοσία, μειωμένο οίδημα, επίπεδο χοληστερόλης και μια σειρά άλλων αποτελεσμάτων.

Στην πρακτική εργασία, πρέπει να εφαρμοστούν όλοι οι παραπάνω τομείς θεραπείας. Η αποστολή του γιατρού είναι να καθορίσει τα βέλτιστα παρασκευάσματα (ή μη φάρμακα) για αυτήν την κλινική κατάσταση - που αντιπροσωπεύει κάθε κατεύθυνση της θεραπείας, λαμβάνοντας υπόψη την ενίσχυση των επιδράσεων.

Όσον αφορά την εξάλειψη των παραγόντων κινδύνου (εάν αυτό είναι κατ 'αρχήν δυνατό), αυτό πρέπει να αναζητηθεί σε όλες τις περιπτώσεις και αυτό θα συμβάλλει πάντα, σε έναν βαθμό ή άλλο, στην επιτυχία της θεραπείας στο σύνολό της..

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η υλοποίηση αυτού του έργου εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την κατανόηση της ουσίας της νόσου και των αρχών της θεραπείας από τους ασθενείς. Ο ρόλος του γιατρού έγκειται στην ικανότητα πειστικής και προσιτής μορφής για να εξηγήσει τον αρνητικό αντίκτυπο αυτών των παραγόντων. Ο περιορισμός της επίδρασης των παραγόντων κινδύνου περιλαμβάνει επίσης μια σειρά από επιδράσεις στα ναρκωτικά.

Αυτό αναφέρεται στη διόρθωση του μεταβολισμού των λιπιδίων, αλλαγές στο σύστημα πήξης του αίματος, μείωση της ομοκυστεΐνης (πρόσληψη φολικού οξέος, βιταμίνες Β6 και Β12), ουρικό οξύ (πρόσληψη αλλοπουρινόλης, λοσαρτάνης, ιεραδιπίνης) κ.λπ..

Η χρήση διαχωριστικών αιμοπεταλίων, δηλ. αναστολείς της αυξημένης δραστηριότητας των αιμοπεταλίων που αναπτύσσεται με βλάβη στο αρτηριακό τοίχωμα.

Αυτά τα φάρμακα μειώνουν την εκκριτική λειτουργία των αιμοπεταλίων, μειώνουν την προσκόλλησή τους στο ενδοθήλιο, βελτιώνουν την ενδοθηλιακή λειτουργία και σταθεροποιούν τις αθηροσκληρωτικές πλάκες, γεγονός που αποτρέπει την ανάπτυξη οξέων ισχαιμικών συνδρόμων.

Κλινικά, αυτό εκδηλώνεται με βελτίωση της μικροκυκλοφορίας, μείωση του κινδύνου θρόμβωσης, αναστολή της αθηρογένεσης, αύξηση της ικανότητας περπατήματος, δηλ. υποχώρηση της αρτηριακής ανεπάρκειας των κάτω άκρων.

Τα αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα περιλαμβάνουν, πρώτα απ 'όλα, ασπιρίνη (δόση από 50 έως 325 mg την ημέρα). Ωστόσο, τα μειονεκτήματά του - ελκιογενής επίδραση, κακή προβλεψιμότητα του αποτελέσματος με την απουσία σαφούς εξάρτησης από τη δόση - περιορίζουν σημαντικά την κλινική χρήση του.

Τα υποδεικνυόμενα μειονεκτήματα ουσιαστικά στερούνται επιλεκτικών ανταγωνιστών των υποδοχέων αιμοπεταλίων για ADP από την ομάδα των θεινοπυριδινών - συγκεκριμένα, clopidogrel (κολύμπι) και τικλοπιδίνη (tiklo).

Τα φάρμακα είναι καλά ανεκτά και μπορούν να χρησιμοποιηθούν για μεγάλο χρονικό διάστημα. Η συνήθης θεραπευτική δόση της κλοπιδογρέλης είναι 75 mg την ημέρα, τικλοπιδίνη - 500 mg την ημέρα. Για να επιτευχθεί ένα γρήγορο αποτέλεσμα (το οποίο μπορεί να είναι απαραίτητο, πρώτα απ 'όλα, στην καρδιολογική πρακτική), χρησιμοποιούνται δόσεις φόρτωσης (300 mg κλοπιδογρέλης ή 750 mg τικλοπιδίνης μία φορά με την επακόλουθη μετάβαση σε μια τυπική δόση).

Η ενίσχυση του αντιαιμοπεταλιακού αποτελέσματος μπορεί να επιτευχθεί συνδυάζοντας την ασπιρίνη με φάρμακα της ομάδας θειενοπυριδίνης (plavica, tiklo, tiklid). Αυτό πρέπει να γίνεται σε περιπτώσεις σοβαρών αθηροσκληρωτικών διαταραχών (για παράδειγμα, προηγούμενη καρδιακή προσβολή ή ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο).

Η αποτελεσματικότητα αυτής της προσέγγισης δικαιολογείται επίσης από συχνές περιπτώσεις αντοχής στην ασπιρίνη. Πρέπει να τονιστεί ότι τα αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα ενισχύουν την επίδραση πολλών άλλων φαρμάκων, ιδίως της πεντοξυφυλλίνης, του νικοτινικού οξέος, της διπυριδαμόλης. Η διακοπή του καπνίσματος, η αύξηση της σωματικής δραστηριότητας και η θεραπεία μείωσης των λιπιδίων συμβάλλουν επίσης στη μείωση της αυξημένης δραστηριότητας των αιμοπεταλίων..

Ο ρόλος της αντιαιμοπεταλιακής θεραπείας σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη είναι εξαιρετικά σημαντικός, για τον οποίο η ανάπτυξη της μικροαγγειοπάθειας και η πιο σοβαρή μορφή της, η νευροπάθεια, είναι ιδιαίτερα χαρακτηριστική..

Ένας άλλος εξίσου σημαντικός τομέας της συντηρητικής θεραπείας των ασθενών με ΟΑΝΑΚ είναι η διόρθωση των διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων, συμπεριλαμβανομένης της φαρμακοθεραπείας (στατίνες, ωμέγα-3 φάρμακα, παρασκευάσματα σκόρδου, ανταγωνιστές ασβεστίου, αντιοξειδωτικά), αυξημένη σωματική δραστηριότητα, διακοπή του καπνίσματος, ορθολογική διατροφή, η οποία περιλαμβάνει κυρίως την απουσία υπερβολική κατανάλωση, περιορίζοντας τα ζωικά λίπη και τους υδατάνθρακες.

Αυτή η κατεύθυνση είναι επίσης υποχρεωτική και δια βίου, μπορεί να εφαρμοστεί τόσο με τη μορφή συνεχούς χορήγησης ενός από τα παραπάνω φάρμακα (συνήθως από την ομάδα στατινών ή ινωδών), όσο και με εναλλακτική χορήγηση διαφόρων φαρμάκων που επηρεάζουν επίσης το μεταβολισμό των λιπιδίων, αλλά λιγότερο έντονα.

Ένας θεραπευτικός παράγοντας μείωσης των λιπιδίων είναι το FISHant-S που αναπτύχθηκε στην κλινική της χειρουργικής σχολής. Είναι ένα συμπλήρωμα διατροφής με βάση το λευκό λάδι (το καθαρότερο κλάσμα υγρής παραφίνης) και την πηκτίνη. Ως αποτέλεσμα, δημιουργείται ένα πολύπλοκο μικρογαλάκτωμα πολλών συστατικών, το οποίο συμβάλλει στη βελτίωση των μεταβολικών διεργασιών.

Το FISHant-S μπορεί επίσης να αποδοθεί σε ενεργά εντεροπροσροφητικά. Η δράση του βασίζεται στον αποκλεισμό της εντεροηπατικής κυκλοφορίας χολικών οξέων (που πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας λευκό λάδι μέσα στην κάψουλα πηκτίνης-άγαρ) και την εκκένωσή τους από το σώμα. Η πηκτίνη και το άγαρ άγαρ, το οποίο είναι μέρος του FISHant-S, συμβάλλουν επίσης στην ομαλοποίηση της εντερικής μικροχλωρίδας.

Η διαφορά μεταξύ αυτού του εργαλείου είναι η αδράνεια των συστατικών του συστατικών, τα οποία δεν απορροφώνται στο γαστρεντερικό σωλήνα και δεν επηρεάζουν τη λειτουργία του ήπατος. Ως αποτέλεσμα, το επίπεδο χοληστερόλης και τα κλάσματά του στο σώμα μειώνονται σημαντικά. Το FISHant-S λαμβάνεται 1 φορά την εβδομάδα. Όταν το παίρνετε, είναι δυνατή η βραχυπρόθεσμη χαλάρωση των κοπράνων.

Η αυξημένη αντιοξειδωτική δράση στο αίμα υποδηλώνει διακοπή του καπνίσματος, φυσική δραστηριότητα και φαρμακοθεραπεία (βιταμίνες Ε, Α, Γ, παρασκευάσματα σκόρδου, φυσικά και συνθετικά αντιοξειδωτικά).

Ο σκοπός της λήψης αγγειοδραστικών φαρμάκων είναι η άμεση επίδραση στην αιμοδυναμική, ιδίως στον αγγειακό τόνο και τη μικροκυκλοφορία (πεντοξυφυλλίνη, διπυριδαμόλη, προστανοειδή, παρασκευάσματα νικοτινικού οξέος, ρεοπολιγλυκίνη, βουφλομεδιλίνη, ναφτιδοφουρίλη, καρβιδικό πυριδινόλη, δοβισυλικό ασβέστιο, σουλδεξείδιο..

Για τη διόρθωση των μεταβολικών διαταραχών χρησιμοποιούνται διάφορες βιταμίνες, μικροστοιχεία, συστηματική θεραπεία ενζύμων, τακανάν, σολκοσερίλιο (ακτοβέγκιν), ανοσορρυθμιστές, ATP, AMP, dalargin κ.λπ..

Η συστηματική ενζυμική θεραπεία, οι μηχανισμοί δράσης της οποίας είναι σε μεγάλο βαθμό συνεπείς με τα παθογενετικά χαρακτηριστικά της νόσου, χρησιμοποιείται όλο και περισσότερο στη θεραπεία των OAANCs, συμβάλλοντας στη βελτίωση της μικροκυκλοφορίας, στα μειωμένα επίπεδα των αθηρογόνων λιποπρωτεϊνών και στην αυξημένη ανοσία.

Η διάρκεια της θεραπείας μπορεί να ποικίλει ευρέως, αλλά θα πρέπει να είναι τουλάχιστον 3 μήνες.

Εάν η νόσος είναι πιο σοβαρή (κρίσιμη ισχαιμία, τροφικά έλκη, διαβητική μικροαγγειοπάθεια), χρησιμοποιήστε πρώτα το φλογόνο ένζυμο (2-3 δισκία 3 φορές την ημέρα για τουλάχιστον 1-2 μήνες, στη συνέχεια ανάλογα με τη συγκεκριμένη κλινική κατάσταση), στη συνέχεια wobenzyme (δισκία 4 b 3 φορές την ημέρα).

Η συντηρητική θεραπεία ασθενών με ΟΑΝΑΚ περιλαμβάνει επίσης προπόνηση με τα πόδια - σχεδόν το μόνο μέτρο που διεγείρει την παράπλευρη ροή του αίματος (1-2 ώρες περπατήματος την ημέρα με την επίτευξη ισχαιμικού πόνου στο προσβεβλημένο άκρο και ταυτόχρονη διακοπή για ξεκούραση).

Η φυσιοθεραπεία και η θεραπεία σπα διαδραματίζουν επίσης έναν θετικό ρόλο στο συνολικό πρόγραμμα θεραπείας των ασθενών με OAANC..

Είμαστε πεπεισμένοι ότι η θεραπεία ασθενών με OAANC δεν μπορεί να είναι αποτελεσματική χωρίς τη χρήση ειδικών καρτών συνταγής. Χωρίς αυτούς, ούτε ο ασθενής ούτε ο γιατρός μπορούν να εφαρμόσουν και να παρακολουθήσουν σαφώς τις συστάσεις που διατυπώθηκαν..

Επιπλέον, είναι απαραίτητα για να διασφαλιστεί η συνέχεια της θεραπείας που παρέχεται από διαφορετικά ιδρύματα. Αυτή η κάρτα πρέπει να είναι και ο ασθενής και ο θεράπων ιατρός. Η παρουσία του επιτρέπει επίσης πιο συνεπή εφαρμογή των θεραπευτικών μέτρων που συνιστώνται από ιατρικούς συμβούλους. Διευκολύνεται επίσης η λογιστική της κατανάλωσης ναρκωτικών..

Θεωρούμε μια τέτοια προσέγγιση στη θεραπεία ασθενών με ΟΑΝΑΚ οικονομικά συμφέρουσα, λόγω του γεγονότος ότι στη συντριπτική πλειονότητα των ασθενών είναι δυνατόν να σταματήσει η εξέλιξη της αρτηριακής ανεπάρκειας των κάτω άκρων. Σύμφωνα με τις εκτιμήσεις μας, το κόστος της απλούστερης επιλογής θεραπείας για ασθενείς με ΟΑΑΚ είναι περίπου 6,5 χιλιάδες ρούβλια ετησίως..

Όταν χρησιμοποιείτε πιο ακριβά φάρμακα που απαιτούνται για πιο σοβαρά στάδια της νόσου, έως και 20 χιλιάδες ρούβλια, με αποσυμπίεση της περιφερειακής κυκλοφορίας, το κόστος της θεραπείας αυξάνεται σε 40 χιλιάδες ρούβλια. Ιδιαίτερα υψηλό είναι το κόστος των μέτρων αποκατάστασης (τόσο από την πλευρά του ασθενούς όσο και από τα ιατρικά ιδρύματα) σε περίπτωση ακρωτηριασμού του προσβεβλημένου άκρου.

Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο η έγκαιρη και επαρκής και αποτελεσματική θεραπεία φαίνεται δικαιολογημένη, τόσο από κλινική όσο και από οικονομική άποψη..

Για άλλη μια φορά, θεωρούμε απαραίτητο να τονίσουμε τη σημασία της ιατρικής παρακολούθησης με βάση την οργάνωση της διαδικασίας θεραπείας στο OAANK.

Περιλαμβάνει:

• διαβούλευση με ασθενείς τουλάχιστον 2 φορές το χρόνο, και σε σοβαρά στάδια αρτηριακής ανεπάρκειας συχνότερα. Ταυτόχρονα, παρακολουθείται η εφαρμογή των ραντεβού του γιατρού, παρέχονται πρόσθετες συστάσεις.

• προσδιορισμός της αποτελεσματικότητας της θεραπείας με:
- αξιολόγηση της πιθανότητας περπατήματος σε βήματα, η οποία πρέπει να καταχωρηθεί σε κάρτα εξωτερικού ασθενή (η εγγραφή σε μετρητές είναι ανακριβής) ·
- προσδιορισμός της δυναμικής της αθηροσκληρωτικής διαδικασίας, τόσο στις αρτηρίες των κάτω άκρων όσο και σε άλλες αγγειακές περιοχές χρησιμοποιώντας υπερηχογράφημα
- καταχώριση της δυναμικής του δείκτη αστραγάλου-βραχίονα, ως ο κύριος και πιο προσιτός δείκτης που χαρακτηρίζει την κατάσταση της κυκλοφορίας του περιφερικού αίματος ·
- παρακολούθηση της κατάστασης του μεταβολισμού των λιπιδίων.

Η θεραπεία των ταυτόχρονων ασθενειών είναι σημαντική. Πρώτα απ 'όλα, αυτό ισχύει για στεφανιαία νόσο, εγκεφαλική αγγειακή ανεπάρκεια, αρτηριακή υπέρταση και σακχαρώδη διαβήτη. Μπορούν να έχουν σημαντικό αντίκτυπο στη φύση του προγράμματος θεραπείας για ασθενείς με ΟΑΑΚ και την πρόγνωσή του..

Αφού διαβάσετε τις παραπάνω ρυθμίσεις, προκύπτει μια εντελώς λογική ερώτηση - ποιος πρέπει να τις εφαρμόσει στην πράξη; Επί του παρόντος, οι λειτουργίες του αναισθησιολόγου-θεραπευτή λόγω καθιερωμένων παραδόσεων εκτελούνται από πολυκλινικούς χειρουργούς των οποίων η προηγμένη εκπαίδευση απαιτεί την οργάνωση ενός συστήματος μεταπτυχιακής εκπαίδευσής τους.

Στο μέλλον, μετά την έγκριση της ειδικότητας «Αγγειολογία και Αγγειοχειρουργική» και την επίλυση ζητημάτων προσωπικού, η οργάνωση αγγειολογικών δωματίων σε πολυκλινικές και, αργότερα, κλινικών αγγειολογικών κέντρων, όπου θα συγκεντρωθεί το πιο εξειδικευμένο ιατρικό προσωπικό και πιο σύγχρονος διαγνωστικός εξοπλισμός..

Η κύρια λειτουργία αυτών των κέντρων είναι η συμβουλευτική εργασία. Επί του παρόντος, ο επικεφαλής "αγωγός" της διαδικασίας θεραπείας στο OAank παραμένει ο χειρουργός της περιφερειακής κλινικής.

Με βάση πολλά χρόνια εμπειρίας, πιστεύουμε ότι η επαρκής συντηρητική θεραπεία, που πραγματοποιείται κυρίως σε εξωτερικούς ασθενείς, μπορεί να αυξήσει σημαντικά τον αριθμό των ικανοποιητικών αποτελεσμάτων στη θεραπεία της χρόνιας αρτηριακής ανεπάρκειας των άκρων. Η εκτέλεση αυτής της εργασίας δεν απαιτεί την προσέλκυση σημαντικών υλικών πόρων..